کارآزمایی پیوند سلول های جزیره ای اهدایی برای دیابت نوع 1 تأیید شد « علم و کارآفرینی
سلول های جزایر پانکراس (Masur، Wikimedia Commons. https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Pancreaticislet.jpg)
17 نوامبر 2023 مقامات بهداشتی در سوئد اجازه شروع آزمایش بالینی آزمایش سلول های تولید کننده انسولین از اهداکنندگان را دادند که برای جلوگیری از واکنش های ایمنی در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 طراحی شده است. شرکت بیوتکنولوژی سانا در سیاتل میگوید آژانس محصولات پزشکی سوئد این آزمایش را تأیید کرده است، یک مطالعه برای اولین بار در انسان روی سلولهای جزایر ایمن اهدایی که در بیمارستان دانشگاه اوپسالا انجام شده است.
این کارآزمایی قصد دارد یک درمان آزمایشی دیابت نوع 1 با کد UP421 را آزمایش کند. دیابت نوع 1 نوعی بیماری خودایمنی است که در آن سلولهای جزایر سالم در پانکراس به گونهای مورد حمله قرار میگیرند که گویی پاتوژنهای خارجی هستند و از تولید انسولین که گلوکز یا قند خون را پردازش میکند، جلوگیری میکنند. افراد مبتلا به دیابت نوع 1 باید به طور مداوم گلوکز خود را کنترل کنند و به طور منظم انسولین مصرف کنند تا قند خون را در سطح ایمن نگه دارند. مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها می گوید 5.7 درصد از بزرگسالان ایالات متحده مبتلایان به دیابت نوع 1 دارند.
هدف UP421 ارائه سلولهای جزایر کارآمد از اهداکنندگان به افراد مبتلا به دیابت نوع 1 بدون نیاز به گیرندگان برای مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی برای جلوگیری از واکنشهای ایمنی خطرناک است. Sana Bio می گوید که در این کارآزمایی، سلول های جزیره ای از افراد اخیراً فوت شده به نام سلول های آلوژنیک با کمک این شرکت مهندسی می شود. فناوری هایپو ایمنی. به گفته سانا بیو، این فناوری بیان را مختل می کند آنتی ژن های لکوسیت انسانیپروتئینهای کلیدی در سیستم ایمنی که بین سلولها و بافتهای طبیعی انسان و بافتهای بیرونی تمایز قائل میشوند. این شرکت می گوید که هایپو ایمنی پروتئین هایی به نام را نیز بیش از حد تولید می کند CD47در بسیاری از سطوح سلولی یافت می شود که مانع از حمله سلول های ایمنی به ماکروفاژها می شود.
حذف سرکوب سیستم ایمنی از پیوند سلول های آلوژنیک
زیست شناس سلولی از دانشگاه اوپسالا پر اولا کارلسون که راه حل های بالینی دیابت نوع 1 را مطالعه می کند، این مطالعه را رهبری کرد. کارلسون در این مقاله میگوید: «ما تقریباً 165 پیوند سلولهای جزایر اولیه آلوژنیک انجام دادهایم بیانیه سانا بیوتکنولوژیو فواید آن را برای بیماران دیده اند، اما عوارض سرکوب سیستم ایمنی مانع از استفاده گسترده تر از این روش شده است. ترکیب فناوری هیپوایمونی سانا با درمان پیوند سلولی اولیه جزایر ممکن است دادههای مهمی را برای اولین بار در انسان ایجاد کند که ممکن است گامی در جهت حذف سرکوب سیستم ایمنی از پیوند سلولهای آلوژنیک در دیابت نوع 1 باشد. UP421 در اواخر امسال یا در سال 2024.
سانا بیو میگوید مطالعات پیشبالینیاش نشان میدهد که فناوری هیپوایمنی این پتانسیل را دارد که سلولهای اهدایی از شناسایی سیستم ایمنی فرار کنند و به سلولهای جزایر در این مورد اجازه میدهد در پانکراس پیوند بزنند، زنده بمانند و شروع به تولید کنند. پپتیدهای C که باعث تولید انسولین می شود. اشاره میکند: «سکوی کمایمنی سانا». مدیر عامل شرکت استیو هارپتانسیل جلوگیری از رد آلوژنیک و خودایمنی را در مدلهای بالینی نشان داده است، و ما مشتاقانه منتظریم ببینیم آیا این بینشها به بیماران ترجمه میشوند و مسیری را برای پیوند سلولی بدون سرکوب سیستم ایمنی فراهم میکنند.
این شرکت انتظار دارد که نتایج آزمایش به هدایت توسعه کمک کند SC451, سلول های مهندسی بیوتکنولوژی سانا برای دیابت نوع 1. SC451 فرآیند هیپو ایمنی را در سلول های جزایر مشتق شده از سلول های بنیادی پرتوان القایی یا بالغ، نه سلول های اهدایی اعمال می کند. این شرکت پنج ساله سلول های اهدایی و بنیادی را برای درمان سرطان، بیماری های خودایمنی و بیماری های عصبی تولید می کند. Sana Bio از آزمایشگاه های دانشگاه هاروارد جدا شده است. Science & Enterprise گزارش داد راه اندازی شرکت در مارس 2019 و عرضه اولیه عمومی در فوریه 2021
اطلاعات بیشتر از Science & Enterprise:
ما Science & Enterprise را برای خوانندگان پرمشغله، از جمله سرمایه گذاران، محققان، کارآفرینان و دانشجویان ایجاد کردیم. به جز کوکیهای باریک و یک نوار حریم خصوصی برای بازدیدکنندگانی که برای اولین بار بازدید میکنند، ما پنجرههای بازشوی مسدودکننده صفحه یا GIFهای متحرک حواسپرتی نداریم. اگر می خواهید مشترک اعلان های ایمیل روزانه شوید، می توانید این کار را اینجا انجام دهید، یا پیوند را در گوشه سمت چپ بالای صفحه دسکتاپ پیدا کنید. این سایت رایگان است، بدون دیوار پرداخت. اما البته کمک های مالی با سپاس پذیرفته می شود.
* * *


